Những phát hiện mới sẽ khiến bạn tự hỏi: Có gì mà cần sa không thể cứu chữa được?

Trong tuần cuối cùng của tháng 6, hơn 400 nhà khoa học đến từ 25 quốc gia đã gặp mặt tại Montreal đểtham dự hội nghị thường niên lần thứ 27 của Hiệp hội nghiên cứu cannabinoid quốc tế Hiệp hội Nghiên cứu Cannabinoid Quốc tế (ICRS). Một số bài thuyết trình và poster giới thiệu những phát hiện mới về cannabidiol (CBD), thành phần không gây kích thích thần kinh của cần sa đang thay đổi diện mạo của ngành cần sa y tế.

Trong bài phát biểu nhận Giải thưởng dành cho các nhà nghiên cứu trẻ, phó giáo sư Saoirse O’Sullivan của Đại học Nottingham – Anh quốc đã thảo luận về tác động của cannabidiol đối với tim mạch: “CBD gây ra sự giãn mạch cấp tính và giãn mạch theo thời gian đối với các động mạch của người và chuột… và có thể cải thiện chức năng nội mô và phản ứng giãn mạch trong mô hình bệnh đái tháo đường type 2 ở chuột”. Ngoài ra, một liều CBD riêng rẽ được phát hiện có tác dụng làm giảm “huyết áp khi nghỉ ngơi và huyết áp đáp ứng với stress”. Các nghiên cứu khác cho thấy CBD giúp hạn chế tổn thương não trong mô hình những cơn đột quỵ ở động vật. O’Sullivan kết luận: “Nói chung, những dữ liệu này cho thấy CBD là một hợp chất đáng quan tâm trong hệ thống tim mạch và trong các rối loạn tim mạch, cần được thử nghiệm trong các nhóm bệnh nhân có liên quan”.

Một poster của Tiến sĩ Paula B. Dall’Stella, nhà nghiên cứu ung thư – thần kinh của Bệnh viện Sirio Libanes, thành phố San Paulo, Braxin, đã ghi nhận các tác dụng chống khối u của CBD ở 2 bệnh nhân u nguyên bào thần kinh đệm đa hình (ung thư não) vốn đang kháng lại các liệu pháp khác. Kết quả chụp MRI trước và sau khi sử dụng CBD đã cho thấy “một sự thuyên giảm rõ rệt… không thường thấy ở những bệnh nhân chỉ được điều trị bằng các phương thức thông thường… có khả năng tác động tích cực đến khả năng sống sót”.

Một số bài trình bày tập trung vào CBD và chứng động kinh kháng trị. Tiến sĩ Fabricio A. Pamplona, ​​giám đốc khoa học của Phòng thí nghiệm Entourage Phytolab tại San Paulo, Braxin, đã so sánh hiệu quả của một sản phẩm phân tách CBD tinh khiết với một tinh dầu có hàm lượng CBD cao chiết xuất từ toàn bộ cây cần sa. Pamplona nhận thấy chiết xuất từ toàn bộ cây là một lựa chọn vượt trội, với dược lực cao hơn và ít tác dụng phụ hơn so với những phân tử CBD riêng rẽ: “Có nhiều báo cáo về tác dụng ‘cải thiện tần suất diễn ra những cơn co giật’ của chiết xuất giàu chất CBD hơn so với CBD tinh khiết”, một kết quả mà ông cho là nhờ vào việc “các hợp chất bổ sung có sẵn trong chiết xuất (không tính đến CBD) có thể tương tác đồng vận”.

Các nhà nghiên cứu Israel tại Viện Technion ở Haifa phát hiện ra rằng “không phải tất cả các chiết xuất CBD đều có khả năng chống co giật”. Họ đã ghi nhận rằng “hàm lượng terpenoid trong các chiết xuất cần sa rất quan trọng trong tác dụng chống co giật”. (Các terpenoid được phân tách từ các terpene – các hợp chất thực vật có hương thơm mang lại mùi đặc trưng và những tác dụng làm thuốc riêng biệt của cần sa). Các nhà nghiên cứu Technion đã kết luận rằng: “Không phải mọi chiết xuất ​​cần sa đều hữu ích trong vai trò một loại thuốc điều trị động kinh. Để đánh giá các đặc tính chống co giật tiềm năng của một chiết xuất cần sa, cần xác định được chính xác các cannabinoid và terpenoid có trong chiết xuất ấy”.

Một poster khác đã thu hút sự chú ý đến một vấn đề rằng việc sử dụng các chất chiết xuất cần sa hàm lượng CBD cao hàng ngày có thể dẫn đến kết quả dương tính với THC trong xét nghiệm ma túy – một mối lo ngại cho nhiều bệnh nhân Mỹ tại các tiểu bang chỉ hợp pháp hóa CBD chứ không phải là toàn bộ cây cần sa. Thật không may, poster này làm sống lại lý thuyết (mang động cơ tài chính) đã bị bác bỏ hoàn toàn rằng CBD có thể chuyển hóa thành THC trong dạ dày. Một lời giải thích hợp lý hơn cho điều này là: bất kỳ một chiết xuất từ toàn bộ cây cần sa nào có chứa chỉ một lượng nhỏ THC cũng có thể dẫn đến kết quả dương tính trong một xét nghiệm ma túy. Xét đến sự gia tăng của các sản phẩm CBD không được kiểm soát trên mạng internet, không có gì ngạc nhiên khi một số loại dầu “CBD” sẽ có hàm lượng THC cao hơn mức quảng cáo.

Các nhà khoa học khác đã khảo sát cơ chế hoạt động của CBD trong các vấn đề buồn nôn, đau thần kinh, lo âu, và các rối loạn tâm trạng khác. Các nhà nghiên cứu tại Đại học McGill của thành phố Montreal cho thấy hiệu quả giảm đau của các loại thuốc CBD cấp tính và mãn tính được điều tiết bởi thụ thể serotonin 5HT1a; nhưng với các tác dụng chống trầm cảm của CBD thì không phải như vậy, mà có vẻ được điều chỉnh thông qua các tuyến đường dẫn cấp độ phân tử khác.

Vai trò phức tạp của thụ thể 5HT1a ở góc độ những tính chất điều trị của CBD được đưa ra trong một poster của Aidan J. Hampson và các đồng nghiệp của ông tại Viện nghiên cứu lạm dụng ma túy quốc gia. Nghiên cứu của Hampson xuất bản năm 1998 đã tạo cơ sở cho bằng sáng chế về tính chất chống oxy hóa và bảo vệ thần kinh của các cannabinoid (cả THC và CBD) do chính phủ Hoa Kỳ ban hành. Gần đây hơn, Hampson đã chỉ ra rằng tác dụng giảm lo lắng của CBD có thể bị chặn (trong thí nghiệm in vivo/ trên cơ thể sống) bởi một chất chủ vận 5HT1a, cho thấy thụ thể này có phần chịu trách nhiệm trong vấn đề điều tiết các tác dụng giảm đau của cannabidiol. Khá kỳ lạ, dữ liệu hiện tại của Hampson đưa đến nhận định rằng ngoài việc gắn kết trực tiếp với 5HT1a, cannabidiol cũng có thể hoạt động như một chất điều chỉnh thể lập dị cực dương của 5HT1a – có nghĩa là CBD có thể thay đổi chức năng của thụ thể này (và các phân nhóm khác của receptor serotonin) theo một cách thức làm tăng hiệu quả gắn kết với chất dẫn truyền thần kinh serotonin nội sinh. Nói cách khác, CBD có thể phóng đại hiệu quả của serotonin, bên cạnh việc kích hoạt trực tiếp thụ thể 5HT1a.

Các nhà khoa học thuộc Trường Y thuộc Đại học Louisville ở Kentucky đã xác định được 2 mục tiêu cấp độ phân tử mới của CBD – các thụ thể được đặt tên là “GPR3” và “GPR6” (GPR đề cập đến thụ thể bắt cặp với G-protein, nhóm các thụ thể bao gồm cannabinoid, opioid, và một số phân nhóm thụ thể serotonin). GPR3 ​​và GPR6 được biết đến như những “thụ thể mồ côi” bởi vì các hợp chất nội sinh chủ yếu liên kết với các thụ thể này vẫn chưa được xác định. Một số tác dụng điều trị tiềm tàng của CBD đối với bệnh Alzheimer, bệnh Parkinson và tâm thần phân liệt có thể được điều tiết bởi GPR3 ​​và GPR6.

Các mảng bám Amyloid beta và tau protein trong não là dấu hiệu của chứng mất trí do Alzheimer. Tim Karl từ Trường Y Đại học Western Sydney tại Úc đã giải thích về tiềm năng trị liệu của CBD đối với căn bệnh não thoái hóa thần kinh này: “Hợp chất cannabinoid thực vật cannabidol có những đặc tính chống oxy hoá, chống viêm, bảo vệ thần kinh, và ngăn ngừa viêm thần kinh do amyloid beta gây ra cũng như ngăn ngừa tăng phosphoryl hóa liên quan với protein tau trong thí nghiệm in vitro. CBD cũng làm đảo ngược sự giảm hụt nhận thức về các mô hình amyloid beta dược phẩm. Do đó, CBD có thể mang lại giá trị trị liệu đối với bệnh Alzheimer”.

Một thụ thể khác, được gọi là GPR55, bị CBD ức chế. Điều này rất quan trọng bởi vì nghiên cứu tiền lâm sàng kết nối sự kích hoạt của GPR55 với một số bệnh tật bất thường, bao gồm ung thư đại tràng và hội chứng Dravet – một rối loạn động kinh nghiêm trọng. Bằng cách hoạt động như một chất chủ vận GPR55, CBD có thể có tác dụng ức chế khối u và chống động kinh, mặc dù các nghiên cứu lâm sàng vẫn chưa xác nhận được liệu cơ chế hoạt động này có phù hợp với con người cũng như động vật hay không.

Tại hội nghị ICRS năm 2017, nhiều bài thuyết trình đã tập trung vào các phạm vi khác của lĩnh vực cannabinoid – là những nội dung ngoài CBD nhưng vẫn có liên quan đến các nhà lâm sàng và bệnh nhân sử dụng cần sa. Một số điểm nổi bật:

  • Việc sử dụng cần sa thường xuyên trong thời gian dài: Carrie Cutler, trợ giảng tại Đại học bang Washington, đã mang đến một phản biện rất cần thiết trước những phán đoán có tính hoài nghi khoa học rằng việc sử dụng cần sa mạn tính trong độ tuổi vị thành niên gây ra tổn thương não và các ảnh hưởng bất lợi đáng kể lên nhận thức và chỉ số IQ. Nghiên cứu của cô phát hiện rằng: sau khi kiểm soát các biến số gây nhiễu, không có “hiệu ứng đáng kể nào của việc sử dụng cần sa đã được phát hiện trên… những chỉ số của bộ nhớ hay chức năng hành động”, ngoại trừ “những vấn đề nhỏ trong việc gợi nhớ không cần lời nói (tức là ghi nhớ các danh mục sự vật) và kí ức tương lai (tức là nhớ để thực hiện các công việc trong tương lai)”. Một nghiên cứu thứ hai do Cutler đưa ra đã thu hút sự chú ý tới các tác dụng giảm stress của cần sa: “Sử dụng cần sa thường xuyên trong thời gian dài có liên hệ với việc phản ứng stress bớt gay gắt và giảm sự phụ thuộc vào khả năng kiểm soát chú ý theo mức độ từ cao xuống thấp, trong khi không gây ra các vấn đề đối với hoạt động nhận thức trên tổng thể”.
  • Cai nghiện: Vincenzo Di Marzo, một nhà khoa học nghiên cứu cannabinoid hàng đầu của Viện Hóa học Biomolecular – thành phố Naples, Italy đã trình bày một cách thuyết phục về việc chấm dứt chứng nghiện nicôtin ở những người hút thuốc lá bị chấn thương não chấn thương. Di Marzo đã xác định được một phân tử lipid nội sinh được gọi là N-oleoyol-glycine (OlGly), kích hoạt một thụ thể trên màng tế bào, từ đó làm giảm những hiệu ứng tưởng thưởng của nicotin và sự lệ thuộc nicotin ở chuột. Trong một nghiên cứu riêng rẽ về việc cắt cơn morphine, Di Marzo và một nhóm các nhà nghiên cứu quốc tế đã kết luận rằng: “Oleoyl Glycine là một hợp chất nội sinh mới được phát hiện, có những đặc điểm giống cannabinoid và có thể mang những tiềm năng trị liệu trong việc điều trị nghiện chất”.
  • Giảm đau: Các nhà khoa học thuộc Đại học Temple đã phát hiện rằng “các cannabinoid được sử dụng kết hợp với các opiod có tiềm năng giảm bớt liều opiod cần thiết để điều trị chứng mất cảm giác đau”. Nhà khoa học Jenny L. Wiley thuộc Viện RTI International ở Bắc Carolina và các đồng sự tại Đại học bang Washington đã báo cáo những kết quả đáng khích lệ về việc sử dụng THC như một biện pháp điều trị dự phòng cho bệnh lý thần kinh ngoại vi do hóa trị liệu gây ra. “Các dữ liệu ban đầu cho thấy THC khi được sử dụng kéo dài trong quá trị điều trị bằng thuốc sẽ làm giảm sự phát triển của chứng loạn cảm đau cơ học [tăng độ nhạy cảm với cơn đau] ở cả chuột đực và chuột cái”.
  • Giấc Ngủ: Gwen Wurm tại Đại học Miami báo cáo rằng việc sử dụng cần sa có liên quan đến việc giảm lượng thuốc ngủ, cả các loại mua bán tự do lẫn thuốc kê đơn. Hơn nữa, theo poster của Wurm, “Có một mối quan hệ mạnh mẽ giữa việc sử dụng cần sa y tế để cải thiện giấc ngủ và để điều trị chứng đau”.
  • Thụ thể CB2: Nhà khoa học Bitea Raphael của Đại học Tel Aviv đã xác định một hormone nội sinh được gọi là H4 (99-103) kích hoạt CB2 – thụ thể cannabinoid điều chỉnh chức năng miễn dịch, các quá trình trao đổi chất và hệ thần kinh ngoại vi. Đây là nghiên cứu đầu tiên cho thấy một peptide nội sinh tuần hoàn phát tín hiệu thông qua thụ thể CB2. Một poster của Makenzie Fulmer thuộc Đại học East Tennessee State đã mô tả về cơ chế hiện tượng loạn chức năng thụ thể CB2 làm tăng sự vôi hóa mảng bám trong mô hình chuột bị xơ vữa động mạch.

Có rất nhiều bài thuyết trình quan trọng khác trong thời gian 4 ngày diễn ra hội nghị ICRS tại Montreal đáng được đề cập đến – quá nhiều để có thể trình bày một cách đầy đủ trong bài viết tóm lược này. Project CBD trông đợi sẽ có thêm những phát triển sâu hơn nữa trong năm tới, khi ICRS nhóm họp lại tại Đại học Leiden – Hà Lan.

Nguồn: alternet

Search